Zastosowanie nowych metod badań neuropeptydów prowadzi do wniosku, że trzeba rozszerzyć granice układu limbicznego tak, by objąć nim modulację informacji sensorycznej (Pert i in.):
Róg grzbietowy rdzenia kręgowego u ssaków, miejsce pierwszego synaptycznego kontaktu z centralnym układem nerwowym neuronów przesyłających informację z gruczołów, skóry oraz innych organów peryferycznych, jest bogato wyposażony we wszystkie receptory neuropeptydowe. Choć wcześniej nie uważano go za część układu limbicznego, znajdujące się tu receptory mogą (w sposób postulowany dla innych węzłów
sensorycznych) filtrować napływające informacje i decydować, którym dać pierwszeństwo. Odbywa się to w taki sposób, aby dokonywana przez organizm percepcja była optymalna z punktu widzenia potrzeby przetrwania.
Psychiczna modulacja procesów sensoryczno-percepcyjnych stanowi klasyczną właściwość zjawisk związanych z hipnozą (Orne). Fakt, że receptory neuropeptydowe są zlokalizowane we wszystkich głównych węzłach sensorycznych układu nerwowego, dowodzi, iż odgrywają one ważną rolę w psychologicznych mechanizmach iluzji, halucynacji, uśmierzania bólu i narkozy, będących efektem hipnozy.
Jeśli chodzi o przesyłanie wrażeń bólowych, ważnymi stacjami przkaźnikowymi są szara okolica około wodociągowa w pniu mózgu oraz róg grzbietowy rdzenia kręgowego. Miejsca te są zasobne w endorfiny oraz neuropeptyd zwany substancją P, które są wykorzystywane w zrównoważony sposób. Substancja P wzmaga transmisję bólu, endorfiny natomiast ją blokują dzięki temu, że hamują uwalnianie substacji P. Rola, jaką te neuropeptydy odgrywają w uśmierzaniu bólu za pomocą hipnozy, była przedmiotem wielu kontrowersji. Niektórym badaczom (Barber i Meyer, Goldstein i Hilgard, Olness, Wain i Ng, Spruiell i in.) nie udało się dowieść, że hipnoza wpływa na mierzone przez nich poziomy neuropeptydów endorfinowych, podczas gdy inni (Domangue, Margolis, Lieberman i Kaji) ciągle znajdowali eksperymentalne dowody potwierdzające jej rolę. Wielka liczba subtelnych, niełatwych do mierzenia i kontrolowania zmiennych, które wpływają zarówno na proces hipnozy, jak i aktywność neuropeptydów, sprawia, że wyniki takich badań eksperymentalnych wyjątkowo trudno jest oszacować.
Istotnym czynnikiem było prawdopodobnie to, że jedyny eksperyment, w którym dowiedziono, że w znieczuleniu hipnotycznym pośredniczą endorfiny, wykonano na osobie będącej w stanie głębokiej hipnozy (Stephenson). We wszystkich innych badaniach dotyczących tego samego problemu brało udział wiele osób, które wprawdzie poddano hipnozie, lecz nie określono dokładnie (za pomocą wskaźników klinicznych), czy osiągnęły one stan somnambulizmu. Prawdę mówiąc, wielu eksperymentatorów (Barber, Sarbin i Coe), rzekomo używających hipnozy, nie wierzy nawet, że jest ona stanem zmienionym. Erickson i Weitzenhoffer niezależnie od siebie zauważyli, że ten pożałowania godny brak wiedzy o klasycznych, historycznych kryteriach somnambulizmu stał się przyczyną tego, że wiele eksperymentalnych badań nad hipnozą (prowadzonych podobno w warunkach pełnej kontroli) przyniosło wyniki niejasne lub wręcz negatywne.
Z badań tych jednak w oczywisty sposób wynika, że istnieją przynajmniej dwa (a prawdopodobnie jeszcze więcej) mechanizmy znieczulenia. Niedawno wykonane eksperymenty potwierdziły ten wniosek (Shavit i in.). Endorfiny biorą udział tylko w tym jednym mechanizmie. Hamujący wpływ stresu na układ odpornościowy wiąże się z tą właśnie, endorfinową formą znieczulenia – opowiemy o tym w następnej części.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz